LA EII COMO ENFERMEDAD GENERAL
Charla-coloquio de Dr.Margarit Balaguer
Ideas generales del problema, expresadas en forma de charla coloquio, en reunión celebrada por la Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa en Burgos, el día 20 de diciembre de 1993, por el Dr. Margarit Balaguer, especialista en Medicina Interna.
Más de 10.000 publicaciones al año, son expresión del interés que produce la enfermedad inflamatoria intestinal, en los medios profesionales. Sin embargo, seguimos sin conocer una causa específica del mal, condición fundamental para poder establecer un diagnóstico racional.
De cualquier forma hoy se piensa que su etiología es multifactorial.
No existiría como en otros procesos una sola causa determinante, y así se habla de la posible interacción de los siguiente factores:
Todos estos factores en proporción variable y/o poco conocida, favorecerían el aumento de la permeabilidad de la mucosa en la pared intestinal.
- Infecciosos, desde los virus hasta las bacterias. P.e. microbacterias paratuberculosas, streptococo fecalis, pseudomonas, clamidias, yersinia, citomegalovirus, virus ARN, etc.
- Alimentarios, como aditivos, conservantes, antioxidantes, dietas pobres en fibra, azúcares refinados, etc.
- Ambientales, químicos, tóxicos, medicamentosos (anovulatorios): y otros como tabaco, las características del agua potable, etc. Todos ellos han sufrido minuciosos estudios de investigación.
- Psicológicos, presentes en muchas ocasiones, en especial como desencadenantes de brote de actividad, estados de psicotensión, stress, reacciones de ansiedad y depresión, etc.
- Vasculares, otros neuromotores, también han sido citados.
Esta teoría, propuesta por Shorter en 1982. consiste pues en la ruptura de la barrera intestinal, de la integridad de la mucosa, permitiendo el paso de moléculas de mayor tamaño, entre ellas antígenos entéricos en cantidad excesiva y como consecuencia de la entrada de estos antígenos, una respuesta inmunitaria primero local y luego general, con la aparición de síntomas inflamatorios.
Se ha conseguido demostrar la existencia de este aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal en familiares sanos de enfermos de CU o de EC.
Hasta aquí, todos estos factores, mas en el aumento de permeabilidad de la mucosa, tienen que encontrar un huésped susceptible genéticamente, para poder desencadenar la enfermedad.
De acuerdo con lo expresado, parece sugestivo establecer las siguientes conclusiones:Y otros hallazgos, con carácter general, han sido la existencia de anticuerpos a antígenos de la dieta, y a bacterias. Existencia de autoanticuerpos antimucosa; complejos inmunes circulantes, aumento de IgC, disminución del complemento. aumento de linfocitos activados, datos todos ellos demostrativos de la importancia de la inmunidad en la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal.
- La enfermedad inflamatoria intestinal, es probablemente una enfermedad general. universal, con ma- nifestaciones digestivas que marcan una clínica preferencial, pero acompañada frecuentemente de manifes- taciones también de etiología desconocida, en múltiples órganos y sistemas, con una frecuencia significativa.
- No hay duda que existe un parentesco cercano con enfermedades inmunitarias. Existen factores inmunológicos evidentes.
- La mayor parte de las localizaciones extraintestinales, con de carácter inmunológico, hallándose frecuentemente elementos celulares del sistema inmune. Así mismo, es valorable su asociación con patología autoinmune. Otro dato significativo, es la buena respuesta terapéutica a los inmunosupresores.
- Localmente, se demuestra en las lesiones la existencia de linfocitos citotóxicos y plasmocitos, así como disminución de linfocitos supresores, y natural killer.
Nuevos estudios, nuevas terapéuticas, hacen que se abran nuevas perspectivas de futuro, para el control de una enfermedad, de la que aún no conocemos la causa. Las investigaciones en el área de los trasplantes, pueden ser útiles en un futuro que ya no parece tan lejano.
Tengamos fe, esperemos y deseemos que se consigan avances en el aspecto etiológico y terapéutico de la enfermedad. El camino está trazado.
Dr.León Pecase
CRONICA 27 - Diciembre 1994
