IX Asamblea General Ordinaria ACCU España
Linares-Jaen , 29 de Septiembre de 1999
Charlas Médicas sobre la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Ponencia: Manifestaciones Oftalmológicas de la EII y su tratamiento.
Dr.Francisco Javier Martínez Montes, FEA del Servicio de Oftalmología del Hospital San Agustin de Linares
En segundo lugar retomando el tema de las manifestaciones oftalmológicas, vamos a hablar de las ocasionadas por el tratamiento desde la E.I.I., ya que por desgracia, no existe ningún tratamiento exento de efectos secundarios. De todas las formas no son frecuentes estando ocasionadas la mayoría de las veces con el tratamiento con corticoides. Los dos cuadros principales de estas manifestaciones están constituídos por el glaucoma cortisónico y las cataratas.
Hablaremos en primer lugar del glaucoma cortisónico, lo definiremos, hablaremos sobre sus mecanismos, los factores de riesgo y su tratamiento.
Se define glaucoma como una enfermedad caracterizada por lesión de nervio óptico, alteración del campo visual típica, acompañada generalmente de elevación de la presión intraocular. Puede ser producida por multitud de factores, siendo en este caso el tratamiento corticoideo de la E.I.I. En un ojo sano la visualización de su interior nos muestra una estructura redondeada y pálida denominada papila que constituye la entrada en el ojo del nervio óptico por cual van las terminales nerviosas que llevan la información para que la imagen proyectada en el fondo del ojo pase a ser interpretada por el cerebro.
Cuando el paciente presenta un cuadro de glaucoma cortisónico o glaucoma en general, el exceso de presión intraocular produce una pérdida de algunas de las terminaciones nerviosas que van a formar el nervio óptico. Es como si fuera el cable de la bombilla del ojo, tiene muchos hilos que nos dan la información, esta presión hace que vayan reduciéndose el número de fibras, reduciéndose cada vez más el número de hilitos (fibras) que son las que transmiten la información, viéndose en el interior del ojo la atrofia de estas, quedando una zona vacía de excavación.
A nivel del campo visual se produce una pérdida de función en algunas zonas (escotomas) distribuídas de forma característica, siguiendo una distribución arciforme, que lo permite mantener la visión central hasta muy avanzada la enfermedad, no obstante lo que parece una ventaja tiene el inconveniente de que no tiene sintomatología, no tiene dolor y hasta que no está muy avanzada, el paciente no es consciente de su enfermedad.
El ojo en condiciones normales tiene una presión determinada por el equilibrio entre la producción, el líquido (humor acuoso) y su drenaje, cuando este equilibrio se altera y se produce un cúmulo de éste, se produce un aumento de la presión intraocular y a su vez esta en las fibras nerviosas retinianas. El mecanismo íntimo causante del glaucoma, en este caso del glaucoma cortisónico no es conocido. No obstante, hay dos teorías, una relacionada con la alteración de los niveles de hialuronidasa que debía facilitar la salida del líquido por la vía de drenaje, y la segunda teoría es la disminución de los fagocitos y células endoteliales, es decir unas células que estarían encargadas de mantener limpio el drenaje de los tubos de salida del humor acuoso.
En cuanto a factores y marcadores de riesgo, el principal es la susceptibilidad individual, entre quien lo va a presentar y quien no, habiendo una variabilidad individual, si bien entre personas con antecedentes familiares, tienen una mayor agregación. En el tratamiento corticoideo, por vía tópica ocular tiene un mayor riesgo que su tratamiento sistémico. La potencia esteroidea también condiciona un mayor riesgo de presentación del glaucoma, los corticoides en función de su mayor potencia, suelen tener asociada un mayor número de complicaciones. La miopía, los diabéticos y la conectivopatias se asocian también a un mayor riesgo. Concretamente a la artritis reumatoide.
¿Qué debemos hacer? Primero llegar a un diagnóstico, como hemos dicho no tiene sintomatología por presión alta y por pérdida de campo visual hasta estadios muy avanzados, así pues pacientes con tratamiento corticoideo durante largos períodos de tiempo deberán seguir un control periódico de su presión intraocular, por otro lado es importante ajustar la dosis de corticoidea a la mínima cantidad necesaria, mejor también en otras vías de aplicación diferentes a la sistémica como por ejemplo los enemas. Si el tratamiento corticoideo no puede reducirse más o suprimirse y la tensión ocular permaneciera elevada precisara tratamiento médico. En la actualidad, hay multitud de colirios que con una aplicación o varias veces al día consiguen reducir en un gran porcentaje la tensión, no obstante en caso de que estos no fueran suficientes disponemos de otras opciones terapéuticas con tratamiento láser (aunque a largo plazo suele requerir nuevos retratamientos) o con cirugía creando una válvula que permita la filtración del líquido cuando hay un exceso de presión.
En segundo lugar, también muy frecuentemente asociadas al tratamiento corticoideo tenemos la presentación de cataratas. Hablaremos de su definición, los factores de riesgo, características, indicaciones de tratamiento y técnicas.
Definimos catarata corticoidea como opacificación del cristalino, producida y/o facilitada en este caso, por tratamiento corticoideo. El cristalino con una forma parecida a una lenteja es una lente natural que nos sirve para enfocar las imágenes que vienen del exterior al plano de la retina.
Cuando aparece en esta estructura pequeñas opacidades, pequeñas suciedades, hablamos de catarata, si bien aún prácticamente no afecta la visión, pero la progresión de estas opacidades van a reducir la calidad y cantidad de visión pudiendo limitar la realización de actividades como pueden ser la conducción de vehículos y posteriormente algunas menos precisas. Los factores de riesgo para su presentación asociados al tratamiento con corticoides son la susceptibilidad individual, a algunos pacientes les avanza más que a otros, asimismo el tratamiento tópico ocular (por ejemplo, para uveitis) presentará también mayor frecuencia de cataratas. Se han hecho múltiples estudios para determinar la dosis total, a partir de la cual se presentarían cataratas, no habiéndose podido determinar la dosis. Lo que sí parece que reduce la incidencia es la utilización de los corticoides a la menor dosis a días alternos
La catarata corticoidea tiene una distribución característica presentando las opacificaciones en la parte central inmediatamente por delante de la cápsula posterior, afectando después a la región subcapsular posterior y al final a todo el cristalino y produciéndose una opacidad total.
¿Qué tratamiento hay ? El tratamiento para las cataratas, hoy día, es sólo quirúrgico, esto es intervención, ¿y cuándo está indicada? Es una indicación individual y personalizada, quiere decir que la indicación principal es la mejoría de visión en función de las necesidades del paciente. Como hemos visto, la catarata comienza con pequeñas opacidades y puede producir poca limitación, incluso puede tener uno el carnet de conducir. Pero el que su profesión habitual sea la de camionero necesita una visión superior y precisará la intervención antes, pese a que para todas las demás actividades, comer, andar, vestir, salir a la calle, etc. no va a tener ningún problema, así pues la indicación debe ser individualizada según las necesidades.
En segundo lugar, podría estar indicada por causas médicas, el paciente puede presentar otras enfennedades como diabetes o uveitis, que para su control de las alteraciones retinianas precise intervenirse de sus cataratas. Y en tercer lugar, sería indicación estética, hay personas que aunque tengan un ojo que no ve nada tiene también catarata, presentando un reflejo blanco en la pupila que puede resultar antiestético y puede ser otra indicación.
Las técnicas quirúrgicas. ¿Cómo se realizan la intervención? La operación de la catarata se ha realizado desde la antigüedad, habiendo descripciones que datan del antiguo Egipto. Los próximos a nosotros aquí serian los Arabes, que realizaban intervenciones de cataratas mediante una luxación de la catarata a la cámara vítrea, lo que conllevaba a una alta tasa de inflamación, y lo que es peor, de infecciones.
En las últimas décadas ha habido un desarrollo muy grande de las técnicas quirúrgicas. El primer avance lo supuso la crioextracción que con una incisión muy grande prendía el cristalino, mediante un terminal congelado (criosontía) extrayéndose éste en su totalidad. Esto supone una amputación de la lente natural que tenemos consiguiéndose la visión gracias a la corrección con unas gafas de alta graduación, todos recordamos la imagen de la persona mayor sentada al sol con una gafa de gran grosor.
Hace unos 15 ó 20 años se desarrolló la técnica extracapsular, en la que en vez de quitarlo entero lo vaciamos, manteniendo la gran incisión. con esto conseguimos tener un soporte donde colocar un sustituto del cristalino.
Se había observado que los pilotos de la RAF Británica, que habían sufrido accidentes aéreos toleraban en el interior del ojo fragmentos del parabrisas compuestos de PMMA, sin problemas para el ojo y se diseñaron las primeras lentes intraoculares. Con esto conseguimos una visión buena prácticamente sin corrección.
En los últimos años se ha desarrollado las técnicas con facoemulsificación, que a través de un ultrasonido de alta frecuencia se consigue extraerlo entero, desmenuzado (emulsificado) a través de una pequeña incisión de unos 3,2mm. Con un tenninal parecido a un lápiz. Con el desarrollo de nuevas lentes intraoculares que permiten flexionarse, podemos seguir con una incisión mínima incluso implantando lente intraocular. Con esto conseguimos una rápida recuperación visual y una rápida reinserción a la vida habitual.
CRONICA 50 - Julio 2000
