Cuatro genes ofrecen nuevas
pistas para tratar la enfermedad de Crohn
ABC-16/04/2007.
Para explicar el origen de la
enfermedad de Crohn, se han aportado numerosas teorías.
Algunas culpan a la descuidada alimentación del mundo moderno,
otras al tabaco o a infecciones bacterianas y alteraciones en la
respuesta del sistema inmune. Pero lo que cada vez está más
claro es el fuerte vínculo genético con la enfermedad.
Un consorcio formado por investigadores de siete universidades de
Canadá y Estados Unidos ha hallado cuatro nuevos genes o
regiones que elevan el riesgo de padecer esta patología
crónica. Los nuevos genes se unen a otros tres localizados con
anterioridad. Los resultados de la investigación se publicaron
el 16 de abril, en la revista «Nature Genetics».
El paso es importante porque
aún no está claro el origen de esta patología
que está en ascenso entre la población más joven
y no tiene un buen tratamiento. Conociendo los genes implicados se
podrán también buscar nuevas estrategias para
combatirlo con más eficacia. La enfermedad de Crohn es uno de
los problemas más comunes de enfermedad inflamatoria
intestinal. Provoca ulceraciones en el intestino delgado y grueso.
Además, puede afectar al sistema músculo-esquelético,
la piel y los ojos.
Para buscar nuevos genes. los
científicos examinaron el genoma completo de unas 6.000
personas. Cerca de la mitad de los voluntarios padecían este
trastorno digestivo. Identificaron los tres ya conocidos (CARD15,
IL23R y ATG16L1) y otros tres nuevos (PHOX2B, NCF4, FAM92B), más
una región del cromosoma 10. Probablemente no sean los
únicos, según John Rioux, de la Universidad de
Montreal y coordinador del estudio. El consorcio científico
espera contar con un catálogo completo con las distintas
variantes genéticas implicadas.
El estudio demuestra el fuerte
vínculo genético que predispone a la enfermedad, aunque
Rioux insiste en la importancia de factores ambientales como el
tabaco en la aparición del trastorno.
En su búsqueda, el
equipo de Rioux encontró también una información
valiosa en uno de los genes que ya habían sido identificados
con anterioridad. Muestran que el ATG16L1 es crucial en la forma en
la que el organismo elimina las bacterias que pueden ser dañinas
o autofagia. Una variación en ese gen alteraría la
respuesta del sistema inmune, algo que otros investigadores ya habían
apuntado para explicar el origen de la enfermedad.