La proteína NOD2 se relaciona con la enfermedad de Crohn

Una proteína proinflamatoria que se activa en el colon por una bacteria desempeña un importante papel en el desarrollo de la colitis experimental en ratones, una versión murina de la enfermedad de Crohn, de acuerdo con dos investigaciones que se publican en el último número de Science. Los datos, según sus autores, de las universidades de California en San Diego y Yale, en Estados Unidos, podrían servir para diseñar tratamientos para esta patología.

Los ratones que carecen de la proteína NOD2, que está asociada con la enfermedad de Crohn en humanos, son más susceptibles a las infecciones intestinales bacterianas, según dos trabajos publicados en el último número de Science. Los datos, a pesar de que todavía se desconoce la causa exacta de la enfermedad, ofrecen pistas sobre las anomalías que se producen en el organismo de estos pacientes.

Los investigadores, han descubierto que las mutaciones del gen NOD2, que ayuda al sistema inmune a reconocer a la bacteria en el intestino, incrementan la susceptibilidad a la enfermedad. En concreto, han observado en ratones mutaciones del gen NOD equivalentes a las mutaciones humanas de NOD2 en la enfermedad de Crohn, que provocaba que los animales fueran más vulnerables a una forma experimental de la inflamación intestinal. Los datos indican que la proteína Nod2 regula la actividad de dos moléculas clave relacionadas con la inflamación, la NF-kappa-B y la IL-1 , segun Karin, coordinador del trabajo de la Universidad de California.

Defectos en el gen

En el segundo estudio, efectuado en la Universidad de Yale, los investigadores descubrieron que los ratones con deficiencias en el NOD2 eran susceptibles a infecciones bacterianas. Según los especialistas, dicha susceptibilidad se correspondía con respuestas defectuosas de las células NOD2 deficientes a las moléculas que se unen con NOD2. Un grupo de genes que codifican péptidos innatos antimicrobianos en el intestino se encontraban significativamente disminuidos en los animales con mutaciones, lo que sugiere que un defecto similar podría contribuir a la enfermedad en humanos.

(Science 2005; (307): 734- 738).